Hücre Siklusu, Mitoz Bölünme

Genetik Materyal ve Hücre Bölünmesi Mekanizmaları

    Canlıların tüm biyolojik faaliyetlerini yürütebilmeleri için genetik materyallerinin olması gerekmektedir. Genetik materyal, insanda her bir hücre içinde DNA olarak anne ve babadan alınmış bir çift iplik şeklindedir. Üreme faaliyetinin yaşamın devamı için gerekli olduğu düşünüldüğünde, DNA’mız üreyen yeni hücrelerimize taşınmak zorundadır. Kromozomlar, genetik bilginin aktarılmasında araç olarak kullanılan DNA paketleridir. Her insan hücresinde toplam 46 kromozom bulunur. Kromozomların gelecek nesillere aktarımı, hücre bölünmeleri ile gerçekleşir.

Hücre Bölünmesi Türleri

    Mitoz Bölünme: Kromozom sayısı ana hücre ile aynı olan iki yeni hücre oluşturur. Bu bölünme şekli, vücut hücrelerinin tamiri ve büyüme sürecinde etkindir.

    Mayoz Bölünme: Üreme hücrelerinin oluşumunu sağlar ve kromozom sayısını yarıya indirir. Böylece genetik çeşitlilik sağlanır.

    Kromozomlar yalnızca mitoz ve mayoz sırasında belirgin hale gelir. Bölünme dışında, çekirdek içinde uzun ince bir ağ yapısı şeklinde bulunurlar ve bu yapıya kromatin adı verilir. Hücre çekirdeği ve çekirdekçik, ribozomlar ve sentrioller, genetik işlevlerle yakından ilişkilidir. Ayrıca, mitokondri ve kloroplastlar da kendi genetik materyallerine sahiptir.

Hücre Bölünmesi

Mitoz Bölünmenin Evreleri

    Mitoz bölünme, hücrenin genetik materyalini eşit şekilde iki yavru hücreye aktaran dinamik bir süreçtir. İnterfaz, mitoz bölünme için kritik biyokimyasal olayların gerçekleştiği hazırlık evresidir. DNA replikasyonu bu evrede tamamlanır.

İnterfazın Evreleri

  • G1 (Gap 1): Hücre büyümesi ve organel üretimi gerçekleşir.

  • S (Sentez): DNA replikasyonu meydana gelir.

  • G2 (Gap 2): Hücre, bölünme için son hazırlıkları yapar.

  • G0: Bölünmeyen hücrelerin bulunduğu dinlenme evresidir.

    G0 evresindeki hücreler metabolik olarak aktif olmalarına rağmen bölünmezler. Kanser hücreleri G0 evresine girmekten kaçınırlar ve kontrolsüz bir şekilde bölünmeye devam ederler.

Mitozun Ana Safhaları

  1. Profaz:     En uzun evredir. Sentrioller hücrenin zıt kutuplarına doğru hareket eder ve iğ iplikleri oluşur. Çekirdek zarı erimeye başlar. Kromatin iplikler yoğunlaşarak kromozom formuna geçer.

  2. Prometafaz:     Kromozomlar hücrenin ekvator bölgesine ilerler.

  3. Metafaz:     Kromozomlar hücrenin ortasında dizilerek metafaz plağını oluşturur. İğ iplikleri, kromozomların kinetokor bölgelerine bağlanır.

  4. Anafaz:     En kısa evredir. Kardeş kromatidler zıt kutuplara çekilir ve her biri artık yavru kromozom olarak adlandırılır.

  5. Telofaz:     Kromozomlar tekrar kromatin ipliklerine çözülür. Çekirdek zarı yeniden oluşur. Sitokinez sürecinin başlamasıyla sitoplazma bölünür ve iki yeni hücre oluşur.


Hücre Döngüsü Kontrol Noktaları

    Hücre döngüsü, belirli kontrol noktaları ile düzenlenir:

  1. G1/S Kontrol Noktası: Hücre büyüklüğü ve DNA hasarının kontrol edildiği evredir.

  2. G2/M Kontrol Noktası: DNA’nın eksiksiz replike edilip edilmediği kontrol edilir.

  3. M Kontrol Noktası: Kromozomların düzgün bir şekilde iğ ipliklerine bağlanıp bağlanmadığı denetlenir.

Hücre Bölünmesinde p53 Geninin Rolü

    p53 geni, G1/S kontrol noktasında kritik bir rol oynar ve programlanmış hücre ölümü olan apoptozu başlatır. Tümör baskılayıcı gen (tumor suppressor gene) olarak bilinen p53, hücre döngüsünü durdurup hasarlı DNA’nın onarımını sağlar. Kanser vakalarının büyük çoğunluğunda p53 geninde mutasyon bulunduğu tespit edilmiştir.

Önemli Notlar:

    - Sitoplazma bölünmesi sırasında organeller mevcut yapılarını eşleyebilir veya yeniden sentezlenir.     - Sürekli bölünen hücrelerde hücre döngüsü aşamaları birbirini ardışık şekilde takip eder.     - Hücreler gerektiğinde G0 evresinden tekrar bölünme evresine geçiş yapabilir.

    Genetik materyal ve hücre bölünmesi mekanizmalarının doğru işleyişi, organizmanın sağlıklı bir şekilde büyümesi ve işlevlerini yerine getirebilmesi için kritik öneme sahiptir.

Yorumlar

Bu blogdaki popüler yayınlar

Göz Renginin Kalıtımı

Duchenne Musküler Distrofi, DMD

Tek Gen Hastalıklarında Kalıtım